Hemolitička bolest novorođenčadi - fiziološka žutica. Imunološka nekompatibilnost između majke i fetusa

Kompatibilnost krvne grupe je dovoljna vruća tema u medicini, tačnije u oblasti planiranja porodice. Nakon što su saznali za trudnoću, otac i majka nerođenog djeteta moraju prvo napraviti analizu krvi. Ovaj glavni test, koji određuje krvnu grupu i Rh faktor, igra važnu ulogu u zdravlju i daljem blagostanju majke i bebe.

Postoje četiri ključne krvne grupe (tipovi): O (I), A (II), B (III) i AB (IV). Krvna grupa se nasljeđuje rođenjem i ostaje doživotno. Svaka od četiri krvne grupe je klasifikovana na osnovu prisustva ili odsustva proteina. Ovi proteini su poznati kao "antigeni". Neki od njih su povezani s krvnom grupom, drugi su zaslužni za Rh faktor koji određuju tri markera (antigena): D, C i E. Najčešći je “D” antigen. Rh-pozitivni organizmi imaju supstancu zvanu D antigen na površini svojih crvenih krvnih zrnaca. Zovu se RhD-pozitivne. Kod Rh-negativnih organizama, “D” antigen je odsutan u krvi, pa se takvi ljudi nazivaju RhD-negativni.

Krvna grupa ima vrlo važnu svrhu - održava vitalnost cijelog organizma. Stoga, prije planiranja začeća, potrebno je provjeriti kompatibilnost sa svojim partnerom.

Antitijela su dio prirodne odbrane tijela od invazije klica i bakterija. Ne prepoznaju ništa „strano“ u tijelu i upozoravaju imunološki sistem da ga se otarasim. Ljudska krv je grupirana u četiri tipa: A, B, AB ili O. Svako slovo se odnosi na tip pronađenog antigena. Na primjer, tip A ima proteine ​​poznate kao A antigeni. Svaka krvna grupa ima svoj Rh faktor (Rh) - pozitivan (Rh+) ili negativan (Rh−). Širom svijeta, najčešće krvne grupe su O+ i A+. Oko 85% stanovništva ima Rh+, preostalih 15% su nosioci “Rh−”

Rh faktor je 50 vrsta različitih proteina ako je prisutan barem jedan, onda se Rh smatra pozitivnim. Dijete nasljeđuje krvnu grupu i Rh faktor od roditelja. Tokom trudnoće i tokom porođaja, RhD igra važnu ulogu kada RhD negativna majka očekuje RhD pozitivnu bebu. Ovo se dešava samo kada je djetetov otac Rh pozitivan. Međutim, ne dobijaju sve bebe sa ocem RhD+ pozitivan Rh faktor.

Istraživanja u proteklih 40 godina pokazala su da neplodnost i ponavljajući pobačaj može biti rezultat djelovanja antitijela u vaginalnom sekretu žene koja reagiraju s krvnim antigenima u muškoj spermi.

Problem nekompatibilnosti

Rh faktor se provjerava analizom krvi. “Rh−” predstavlja prijetnju za porodilju ako se njen Rh ne poklapa sa Rh bebe. Istraživanja su pokazala da su neki problemi povezani s nekompatibilnošću krvnih grupa između majke i fetusa ili između roditelja. Kao što je gore napisano, markeri (antigeni) štite tijelo od vanjskih štetočina kao što su bakterije i virusi. Kada antigen naiđe na strani predmet, stvara antitijela protiv njega. Ista stvar se može desiti kada pokušavate da zatrudnite. Tijelo će reagirati stvaranjem antitijela na pojavu sperme ili fetusa, što će spriječiti začeće.

Problem se javlja kada se Rh majčine krvi ne poklapa sa Rh fetusa, a tijelo počne proizvoditi antitijela protiv proteina na crvenim krvnim zrncima bebe. Rh negativna majka ne predstavlja uvijek prijetnju za razvoj fetusa:

• ako su oba roditelja Rh negativna, a dijete također dobije „Rh−“, onda nema komplikacija;
• ako majka ima “Rh−”, a otac “Rh+”, a fetus prima Rh negativan, tada nema opasnosti od sukoba;
• ako porodilja ima “Rh+”, a dijete Rh negativan, neće doći do inkompatibilnosti proteina.

Šansa da dijete naslijedi Rh i vjerovatnoća sukoba u tabeli.

Rh faktor

Oče	Majko	Dijete	Vjerovatnoća sukoba
+	+	75% +	br
+	-	50% +	50%
-	+	50% +	br
-	-	-	br

Kako Rh faktor utiče na tok trudnoće?

Problemi sa Rh faktorom nastaju kada je majčin Rh negativan, a beba pozitivan. To se zove "Rh nekompatibilnost". Takvi sukobi po pravilu ne nastaju u prvoj trudnoći, ali će biti mogući tokom kasnijih začeća. Ako se "Rh+" krv fetusa pomeša sa negativnim Rh majke tokom trudnoće ili porođaja, tada će majčina krv početi da stvara antitela protiv "Rh+", kao pri susretu sa štetnim materijama.

Rh antitela mogu proći kroz placentu i napasti bebinu krv. Takva djelovanja dovode do hemolitičke anemije, koja uništava crvena krvna zrnca. Istovremeno se povećava količina bilirubina u krvi djeteta. Nakon rođenja, beba ima nizak nivo mišićni tonus, letargija i žutilo kože i bjeloočnica. Crvena krvna zrnca su odgovorna za prisustvo kiseonika u svim delovima tela. Ako nema dovoljno crvenih krvnih zrnaca, djetetov organizam nije obogaćen potrebnom količinom kisika, a hemolitička anemija može dovesti do ozbiljne bolesti, kao i do smrti fetusa.

Kada je žena trudna, posteljica djeluje kao barijera između crvenih krvnih zrnaca majke i djeteta. Postoje slučajevi kada mali dijelovi bebine krvi mogu ući u majčinu krv:

• najčešće se to dešava tokom porođaja;
• rizik od miješanja krvi nastaje tijekom pobačaja ili tijekom pobačaja;
• u situacijama koje prate trudnoću - kao što je amniocenteza (uzimanje uzoraka horionskih resica);
• sa vaginalnim krvarenjem ili traumom abdomena.

Ako je buduća majka Rh negativna, a partner pozitivan, onda žensko tijelo fetus može biti odbačen. Ometaj ovaj fenomen Samo specijalisti mogu.

Kako izbjeći probleme

Ako se otkrije nekompatibilnost, liječnik organizira nekoliko analiza krvi za još trudnu ženu kako bi se pratio nivo antitijela. Nakon rođenja, testira se i bebina krv. Ako je beba “Rh+”, tada se majci nudi injekcija anti-D (imunoglobulina) u roku od nekoliko dana nakon rođenja. Anti-D profilaksa je uzimanje lijeka koji sprječava žensko tijelo da proizvodi antitijela protiv Rh+ ćelija. Danas se Rh senzibilizacija tokom trudnoće i nakon porođaja može u velikoj mjeri spriječiti. To se postiže profilaksom anti-D imunoglobulinom.

Svim Rh negativnim trudnicama se nude injekcije anti-D imunoglobulina. Ova procedura sprečava štetu od Rh nekompatibilnosti.

Tipično, svim trudnicama koje su Rh negativne i nemaju antitijela na D antigen preporučuje se profilaksa anti-D imunoglobulinom. Ovo je ili jedna injekcija između 28-30 nedelje trudnoće, ili dve - u 28-34 nedelje. Ova vrsta prevencije naziva se kontinuirana prenatalna (antenatalna).

Proces kojim majčino tijelo počinje proizvoditi antitijela protiv antigena D naziva se potencijalno senzibiliziranje. Ponekad, nakon što se pojave takve okolnosti, potrebne su dodatne injekcije anti-D imunoglobulina. Takve situacije uključuju sljedeće:

• prijeti pobačaj ili pobačaj;
• ektopična (ektopična) trudnoća;
• abortus;
• vaginalno krvarenje;
• akušerska intervencija;
• abdominalne traume, kao što je nakon pada ili saobraćajne nesreće.

Svaki događaj, bilo da se radi o vaginalnom krvarenju ili traumi abdomena, treba što prije prijaviti babici ili ljekaru.

Pravovremena konsultacija sa lekarom pravi je korak ka trudnoći bez problema i rođenju zdrave bebe.

Šta je anti-D?

Anti-D imunoglobulin se proizvodi iz komponente krvi donora koja se zove plazma. Istovremeno, kao i kod svakog drugog lijeka napravljenog od krvi, postoji mogućnost prijenosa virusa sa donora na primaoca anti-D imunoglobulina. Međutim, svi donatori su pažljivo odabrani, a proizvodnja lijeka uključuje operacije uklanjanja i uništavanja virusa, što osigurava minimalnu vjerojatnost njihovog prijenosa.

Najnovije metode istraživanja, liječenja i prevencije pružaju potpunu kontrolu nad procesom trudnoće, minimizirajući rizik od komplikacija zbog nekompatibilnosti krvi. Pravovremeno testiranje, kao i kontaktiranje ljekara, pomoći će u sprječavanju nastanka bilo kakvih konfliktnih situacija.

Video - Trudnoća i Rh faktor krvi

Izoserološka inkompatibilnost (izoimunizacija) krvi majke i fetusa je stvaranje antitijela u krvi majke kao odgovor na prodiranje fetalnih antigena koji su nekompatibilni bilo po grupi ili po Rh faktoru krvi.

Prodirući kroz placentnu barijeru do fetusa, antitijela uništavaju njegova crvena krvna zrnca, što dovodi do hemolitičke bolesti fetusa, novorođenčeta ili smrti, kao i prekida trudnoće i drugih komplikacija.

Poznato je da kada normalan kurs Tokom trudnoće, krv majke i fetusa se nikada ne miješaju, jer je placentna barijera praktično neprobojna za crvena krvna zrnca. Antigeni grupe Rh faktora i ABO sistema nalaze se isključivo na membrani eritrocita, iako u mala količina prisutni su u tkivima jetre, srca, slezine i nadbubrežnih žlezda. U krvnoj plazmi i amnionska tečnost antigeni eritrocita su odsutni.

Nekompatibilnost antigena crvenih krvnih zrnaca između majke i fetusa ne utiče na tok prve trudnoće. Međutim, tokom nje dolazi do senzibilizacije majčino telo na strane antigene fetusa (strane po krvnoj grupi ili sistemu Rh faktora). Izoimunizacija se najčešće i teže javlja kod fetusa kod Rh negativnih trudnica ako je fetus Rh-pozitivan.

Više visokog rizika izoimunizacija se javlja tokom komplikovane trudnoće: opasnost od prijevremenog prekida, gestoza, abrupcija koriona ili placente, placentna insuficijencija. Uz sve navedene komplikacije, fetalna krv (dovoljno je 0,1 ml) može ući u krvotok majke (fetalno-placentalna transfuzija), što uzrokuje aktivaciju imunoloških reakcija za stvaranje antitijela.

Žena može biti senzibilizirana prije trudnoće ako je primila transfuziju krvi bez uzimanja u obzir Rh faktora ili je prethodno imala umjetne i spontani pobačaji, vanmaternična trudnoća, hirurški porođaj (carski rez, ručni ulazak u matericu, itd.). Izoserološka inkompatibilnost je moguća zbog:

1) krvna grupa (ABO sistem);

2) Rh faktor (CDE sistem, cde);

3) rijetki krvni faktori: Kell, Duffy, MNSs, itd.

Izoimunizacija po ABO sistemu je moguća ako majka ima krvnu grupu 0 (1), a fetus A (P) ili B (W). Antitela na A- i B-antigene uvek su prisutna u telu osobe sa krvnom grupom 0(1), tako da za njihovo formiranje nije potrebna preliminarna senzibilizacija.

Tokom prve trudnoće, antitela na A ili B antigene mogu ući u krvotok fetusa i, vezivanjem za njegova crvena krvna zrnca, dovesti do hemolize i anemije.

Hemolitička bolest Novorođenče sa ABO sistemom nema tako težak tok kao kod nekompatibilnosti sa antigenima Rhesus (Rh) sistema.

Sistem Rh faktora sadrži antigene C, D i E. Od svih antitela na ove antigene, najtežu hemolitičku bolest fetusa (novorođenčeta) izazivaju antitela na antigen D. Antitela na antigene C i E mogu izazvati i hemolitičku bolest novorođenčeta, ali mnogo rjeđe od anti-D antitijela.

Hemolitička bolest fetusa (novorođenčeta) se razvija samo kada žena sa Rh negativna krv je trudna sa fetusom sa Rh-pozitivnom krvlju i žena je već bila senzibilizirana na Rh faktor.

Hemolitička bolest fetusa je bolest ponovljenih trudnoća, budući da se proces imunizacije majke fetalnim crvenim krvnim zrncima i imunološki odgovor - proizvodnja odgovarajućih antitijela - obično ne uklapa u jedan gestacijski period. To je moguće ako je primigravida imala pobačaje, transfuziju krvi bez uzimanja u obzir Rh faktora ili manju operaciju. carski rez, vještački prekid trudnoća u drugom tromjesečju amniocentezom, kada krv fetusa može ući u krvotok majke – senzibilizacija majčinog tijela.

Najčešće se realnost transplacentalnog ulaska fetalne krvi u krvotok majke javlja u drugoj polovini trudnoće, kada dolazi do povećanog DAP-a, blagog odvajanja horionskih resica i kompenzatorne hipervaskularizacije terminalnih resica posteljice.

Predisponirajući faktori za nastanak placentnih krvarenja su akutna placentna insuficijencija, povećana permeabilnost placentne barijere, defekti membrane eritrocita, nedostatak enzima eritrocita (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza itd.).

Rijetki antigenski sistem . Ostali antigeni, čija nekompatibilnost može dovesti do hemolitičke bolesti novorođenčeta, su:

Kell sistem (K, k);

Duffy system;

c (poznat kao c-mali);

Atipični antigeni se otkrivaju kod 2% žena tokom skrining pregleda.

Kell sistem je predstavljen sa tri para alela, koji se nasljeđuju zajedno, nalaze se unutar istog lokusa i zauzimaju vrlo malu površinu na površini crvenih krvnih zrnaca. Antitela na Kell sistem pripadaju imunoglobulinima klase G i, kao i anti-D-Rhesus antitela, mogu izazvati tešku hemolitičku anemiju fetusa.

Kell sistem je prisutan zajedno sa Rh D faktorom, odnosno prisutan je kod Rh pozitivnih fetusa. Teško je prepoznati imunizaciju kroz ovaj sistem trudnoća se može odvijati gotovo do kraja svog roka bez komplikacija, a tek tokom porođaja može doći do imunološkog sukoba koji će biti fatalan za dijete. Slučajevi Kell imunizacije vode se prema istoj shemi kao i za slučajeve Rh inkompatibilnosti. Oko 85% svjetske populacije nema Kell faktor i vjerovatnoća hemolitičke bolesti fetusa zbog ovog faktora je mala.

Duffy sistem se češće nalazi kod ljudi bijelaca (narodi sjeverne i srednje Evrope, armenoidne i alpske grupe). Broj i veličina područja na fetalnim crvenim krvnim zrncima za Duffy sistem su veći nego za Kell sistem, ali manji nego za D-rezus. Antitela na antigene Duffy sistema najčešće pripadaju imunoglobulinima klase G, ali mogu biti i imunoglobulini klase M.

Senzibilizacija na Kell i Duffy antigene je izuzetno rijetka u Rusiji.

AVO sistem. Izoserološki konflikt prema ABO sistemu može se javiti kod primigravida i može se ponoviti u narednim trudnoćama. Kod velike većine izosenzibiliziranih žena, sa svakom sljedećom trudnoćom povećava se vjerojatnost povećanja težine fetalnog oštećenja, posebno kod žena koje nisu primile potrebnu terapiju i prevenciju razvoja izosenzibilizacije.

U slučaju grupne inkompatibilnosti krvi majke i fetusa dolazi do intravaskularne lize crvenih krvnih zrnaca, ali to se odvija dalje od jetre i slezene, gdje dolazi do stvaranja antitijela. U ovom slučaju, uništena (lizirana) crvena krvna zrnca nisu jaki, aktivni antigeni.

Žene koje su nosioci virusa (gripa, herpes, hepatitis, CMV infekcija, itd.) i koje su imale malariju imaju česte prehlade i inflamatorne bolesti već u prvoj trudnoći može se razviti senzibilizacija na fetalne antigene i može se uočiti rođenje djeteta sa hemolitičkom bolešću. Kombinacija izosenzibilizacije sa virusna infekcija značajno otežava ishod trudnoće za fetus.

Antigeni ABO sistema imaju izraženu antigenost. Treba imati na umu da se senzibilizacija na antigene ovog sistema može javiti i kod djetinjstvo kao rezultat vakcinacije.

Posebnost imunokonflikta prema ABO sistemu je više kasno pojavljivanje znaci hemolitičke bolesti kod novorođenčeta. Po pravilu, tek 3-6. dana života počinje da se javlja ikterična promena boje kože deteta, što se često navodi kao fiziološka žutica, a samo kod težih oblika hemolitičke bolesti, koja se uočava u jednom slučaju na 200-256 porođaja, pravovremeno se postavlja tačna dijagnoza. Ovako neblagovremeno dijagnostikovani oblici hemolitičke bolesti novorođenčadi po ABO sistemu često ostavljaju posledice kod dece.

U prisustvu negativan Rh faktor kod žene i pozitivnog kod muškarca, potrebno je da se trudnice uradi nalaz krvi na Rh antitela. Ova procedura se radi mesečno tokom cele trudnoće do 32. nedelje, dva puta u toku sledećeg meseca, zatim jednom u sedam dana do porođaja.

Prisustvo Rh antitijela u krvi majke znači da je fetus pozitivan Rh faktor. U ovom slučaju postoji velika vjerovatnoća razvoja Rezus konfliktna trudnoća, kada su majčina antitijela u stanju da napadnu crvena krvna zrnca u djetetovom tijelu, uzrokujući anemiju, intoksikaciju, žuticu i poremećaj razvoja i funkcioniranja mnogih organa i sistema.

Ako je ovo prvo dijete, najčešće nema problema s kompatibilnošću. Odmah nakon porođaja određuje se bebin Rh faktor. Po primitku pozitivan rezultat u naredna 3 dana se daje majka anti-Rhesus imunoglobulin, ili anti-Rhesus serum.

Na farmaceutskom tržištu u našoj zemlji ovi imunoglobulini su poznati pod sledećim nazivima: humani imunoglobulin antirezus Rho, partobulin, hiperROU S/D, rezonativ, camROU, imunorocedrion. Zahvaljujući ovom lijeku moguće je izbjeći nastanak Rh-konfliktnih trudnoća. Lijek se također mora koristiti u slučaju ektopična trudnoća, abortus, spontani pobačaj ili prije transfuzije krvi.

U slučaju kada serum nije davan, a nastupila je druga trudnoća, ženu mora pažljivo pratiti ginekolog tokom cijele trudnoće. Možda ćete čak morati da budete hospitalizovani u bolnici koja radi 24 sata.

Nekompatibilnost između krvi djeteta i majke može se pojaviti i na osnovu krvnih grupa. To se često dešava kada majka ima 00 (prvu) krvnu grupu, a njeno dijete A0 (drugu) ili, rjeđe, B0 (treću). Kliničke manifestacije u ovoj situaciji su isti kao u slučaju Rh konflikta. Za postavljanje dijagnoze potrebno je odrediti sadržaj antieritrocitnih antitijela. Ovo treba raditi istom učestalošću kao i tokom trudnoće sa Rh konfliktom. Ako se otkriju bilo kakve abnormalnosti, liječnik će provesti desenzibilizirajuću terapiju u bolničkom okruženju.

Da biste izbjegli ove probleme, morate vrlo pažljivo planirati trudnoću. Kada se posmatra u antenatalna ambulanta Konstantno donirajte krv u zakazano vrijeme zbog prisutnosti antitijela, ne preskačite, ne budite lijeni i pridržavajte se svih preporuka liječnika.

Ostale informacije o temi

• 
  Neophodne stvari za našu djecu
• 
  Promena mlečnih zuba u trajne
• 
• 
  Mamina ishrana ili ishrana žene tokom dojenja
• 
  Dojenje
• 
• 
  Prvi zubi bebe - kako se brinuti o njima?

(uključeno primjer Rh senzibilizacija

I Rh konflikt)

Nekompatibilnost majke i fetusa za mnoge antigene je nepromjenjiv atribut trudnoće, budući da je fetus "alotransplantat" naslijedivši 50% svojih gena od oca. Priroda je obezbijedila veliki broj mehanizme koji sprečavaju implementaciju ove nekompatibilnosti. Međutim, u kliničkoj praksi često postoje situacije u kojima ovi zaštitni mehanizmi ne rade ( rana toksikoza trudnice, antifosfolipidni sindrom, hemolitički bolest fetus

Šta takav hemolitički bolest fetus?

Hemolitički bolest fetus(GBP) (hemolitička bolest fetusa, fetalna eritoblastoza) Ovo je stanje fetusa uzrokovano hemolizom crvenih krvnih stanica, koje karakterizira anemija, žutica i povećanje broja blastnih oblika crvenih krvnih stanica u krvotoku.

Šta neophodno Za implementacija GBP?

Za implementaciju GBP-a potrebna su dva uslova:

1) prethodni aloimunizacija (izoimunizacija) pored antigena koji fetus posjeduje tokom date trudnoće;

2) antitijela nastala kao rezultat aloimunizacije trebaju pripadati klasi imunoglobulina G (IgG), jer samo ona, zbog svoje male molekularne težine, mogu prodrijeti kroz placentnu barijeru do fetusa.

Šta takav alo-, izoimunizacija?

Ovo je proizvodnja antitela od strane imunog sistema kao odgovor na

ulazak u organizam stranih proteina - antigena - od drugi (alos - suprotne, različite, vanzemaljske) osobe isto (isos- slične, slične) biološke vrste. Najčešće se to događa u tijelu primatelja kao odgovor na ulazak u njegov krvotok crvenih krvnih zrnaca druge osobe, koja na svojoj površini nose antigene kojih nema u primaocu.

IN šta situacije takav Možda?

1) prilikom transfuzije pune krvi ili eritromase;

2) kada jedan špric koriste dva narkomana;

3) u trudnoći, a posebno u trećem porođaju, kada, ako je placentna barijera oštećena (odvajanje posteljice), određena količina fetalnih crvenih krvnih zrnaca ulazi kroz zjapeće sudove posteljice. (posteljica! krevet) u majčin krvotok, tj. postoji fetalno-majčin krvarenje (fetalno krvarenje majke).

Šta je frekvencija aloimunizacija V general populacije?

Postoje dokazi da su aloantitijela na antigene eritrocita prisutna kod 3-5% svih pregledanih trudnica. Najveći praktični interes je senzibilizacija trudnica antigenima eritrocita u sistemu. rezus (Rh), budući da je 95% svih klinički značajnih slučajeva HDP uzrokovano nekompatibilnošću sa Rh faktorom.

Šta takav Rh faktor?

Rh faktor (rezus - po imenu vrste majmuna Macacus rhesus) je sistem alogenih antigena ljudskih eritrocita, nezavisno od faktora koji određuju krvne grupe (ABO sistem) i drugih genetskih markera. Postoji šest glavnih Rh antigena. Za označavanje ovog sistema antigena jednako se koriste dvije nomenklature: Wienerova nomenklatura i Fischer-Reisova nomenklatura. Prema prvom, Rh antigeni se označavaju simbolima Rh o, rh", rh", Hr o, hr", hr"; prema drugom, koriste slovne oznake: D, C, E, d, c, e često koriste dvije nomenklature u isto vrijeme. U ovom slučaju, simboli jedne od notacija stavljaju se u zagrade, na primjer: Rh o (D).

Sintezu Rh antigena kontrolišu kratki geni

krakovi prvog para hromozoma. Prisustvo Rh na membrani eritrocita kodirano je sa šest gena, povezanih tri na jednom hromozomu. Alelni su parovi gena koji kontrolišu antigeni D-d, C-c i E-e, odnosno svaka jedinka sadrži šest gena koji kontrolišu sintezu Rh. Međutim, manje antigena se može otkriti fenotipski (pet, četiri, tri), ovisno o broju homozigotnih lokusa kod pojedinca. Rh o (D) antigen je glavni antigen u Rh i ima najveći praktični značaj. Nalazi se na crvenim krvnim zrncima 85% ljudi koji žive u Evropi. Upravo on osnovu dostupnost on crvena krvna zrnca antigen RhJD) su rezus pozitivni tip krv. Krv ljudi čijim crvenim krvnim stanicama nedostaje ovaj antigen klasificira se kao Rh-negativna. Antigen RhJD) u 1,5% slučajeva javlja se u slabo izraženoj genetski određenoj varijanti - D u varijanti. Rh o (D) antigen je neravnomjerno raspoređen među predstavnicima pojedinih rasa. Kako se krećete Euroazijom od zapada prema istoku, njegova učestalost značajno opada. U evropskoj populaciji incidencija osoba sa Rh negativnom krvnom grupom je 1-5% (u Baskijcima - 34 %), i među mongoloidnim rasama - oko 0,5%; među negroidima - 7%. Ogroman broj stanovnika Azije su nosioci Rh o (D) antigena, stoga su među trudnicama Azijatima imunološki sukobi za Rh mnogo rjeđi nego među trudnicama Evropljankama. Alel za RhJD antigen gen je Hrjd antigen gen. Postojanje Hrjd antigena nije dokazano, jer za njega nije dobijen odgovarajući antiserum.

Etiologija I patogeneza GBP

Vjerovatnoća da Rh(-) žena zatrudni od Rh(+) muškarca je 85%, dok je vjerovatnoća rođenja Rh(+) fetusa oko 60%. Kada krv fetusa uđe u krvotok majke, obično u trećoj fazi porođaja, stvaraju se uslovi za aloimunizaciju. Imunološki odgovor se odvija u obliku pojave odgovarajućeg klona limfocita koji proizvode antitijela. Ova imunizacija je doživotna.

Šta je frekvencija fetalno-majčin krvarenje?

U 50% porođaja količina krvarenja fetusa i majke ne prelazi 0,1 ml (tj. ne može se otkriti Kleihauer kvar) i samo u 2% slučajeva - više od 10 ml. Vjerojatnost da više fetalne krvi uđe u krvotok majke povećava se tijekom hirurških intervencija (ručno odvajanje posteljice, carski rez, itd.)

Šta pozvao slom Kleihauer?

Ovo je mikroskopski pregled razmaza krvi majke radi brojanja fetalnih crvenih krvnih zrnaca u njemu. Metoda se temelji na činjenici da su crvena krvna zrnca fetusa otpornija na kiselu sredinu, pa se, za razliku od fetalnih, uništavaju crvena krvna zrnca majke kada se bris tretira kiselim reagensom (kiselinsko eluiranje). Dalja kalkulacija je jednostavna. Na primjer, detekcija 80 crvenih krvnih zrnaca u vidnom polju pri 50x uvećanju odgovara krvarenju od 4 ml.

Šta je vjerovatnoća imunizacija at fetalno-majčin

krvarenje od Rh(+) fetus Majčin Rh(-)?

Prema Diamondu (L.K. Diamond, 1947), za jednu transfuziju 400 ml Rh(+) krvi 50 % Rh(-) primaoci odgovaraju proizvodnjom Rh antitijela.

Kod fetalno-materinskog krvarenja manjeg od 0,1 ml, vjerovatnoća imunizacije je manja od 3%, količina od 0,1 do 0,25 ml odgovara vjerovatnoći od 9,4 %, kod 0,25-3,0 ml vjerovatnoća se povećava na 20%, a kod krvarenja većeg od 3 ml vjerovatnoća se povećava na 50%. U prosjeku, vjerovatnoća senzibilizacije je 10%.

Šta patogeneza GBP?

Ponovljena trudnoća s Rh(+) fetusom uzrokuje povećanu proizvodnju antitijela ili "amnestičku reakciju" kod prethodno senzibilizirane žene, odnosno povećanje titra antitijela otkrivenog indirektnom Coombsovom reakcijom. Antitijela koja pripadaju klasi IgG prodiru kroz placentu u fetalni krvotok i dovode do hemolize fetalnih crvenih krvnih stanica, što zauzvrat dovodi do anemije i hiperbilirubinemije. Hiperbilirubinemija nema značajniji uticaj na stanje fetusa, jer majčina jetra preuzima funkciju

neutralizacija nastalog bilirubina. Hiperbilira-binemija postaje stvarni problem tek nakon porođaja, što se ne može reći za anemiju. Utjecaj anemije na stanje fetusa je posljedica tkivne hipoksije i zatajenja srca.

Na obdukcijama djece umrle od HDP-a i hemolitičke bolesti novorođenčeta (HDN) uočeni su karakteristični hidropsi sa abdominalnom distenzijom i izraženim potkožnim edemom (Buddha sindrom); ascites, pretjerano uvećana jetra i slezena (njihovi donji polovi bi mogli doseći greben ilijaka). Uvijek je zabilježena teška anemija s prevlašću nezrelih oblika crvenih krvnih zrnaca. U oba organa konstatovana je izražena ekstramedularna eritropoeza i veliki broj eritroblasta. Srčane šupljine su obično proširene, a njegov mišićni zid je hipertrofiran. Žarišta eritropoeze mogu se naći duž koronarnih sudova srca. Često je detektovan hidrotoraks. U plućima je pronađena pletora i veliki broj eritroblasta, u bubrezima - izražena eritropoeza. Uočena je policitemija u koštanoj srži.

Posteljica također ima karakterističan izgled: izraženo oticanje, povećana veličina. Njegova težina često doseže 50% težine fetusa. Posteljica i membrane su manje ili više obojene žuta zbog žučnih pigmenata koje luče fetalni bubrezi. U horionskim resicama - edem, stromalna hiperplazija, povećan broj kapilara.

Unatoč dobro opisanoj slici patoloških promjena, hronologija procesa nije sasvim jasna. Isprva se vjerovalo da je hidrops posljedica srčane insuficijencije, koja se razvila u pozadini teške anemije i hipervolemije fetusa, ali je sada postalo poznato da kod živorođene djece s hidropsom nije bilo značajnog ventrikularnog zatajenja ili hipervolemije. . Novije mišljenje je da je fetalni ascites rezultat hipertenzije u portalnim i pupčanim venama zbog povećanja i anatomskih promjena u jetri. Zbog eritropoeze u tkivu jetre, istovremeno se razvija fetalna hipoproteinemija kao posljedica zatajenja jetre i nemogućnosti edematozne placente da obezbijedi normalan

prijenos aminokiselina i peptida. To zauzvrat dovodi do povećanja ascitesa i generaliziranog edema. Razvojem tehnike kordocenteze postalo je moguće rasvijetliti neke karakteristike patofiziologije hidropsa. Zaista, hipoproteinemija i hipoalbuminemija se često nalaze kod oboljelih fetusa, a kod fetusa sa hidropsom ovo je obavezan nalaz, odnosno hipoproteinemija igra glavnu ulogu u nastanku hidropsa fetusa. Otkriveno je da se vodena bolest ne razvija sve dok se nivo Hb u fetusu ne smanji na manje od 40 g/l. Prosječan nivo Ht za vodenu bolest je 10,2.

Šta diferencijal dijagnoza at identifikujući vodena bolest

fetus?

Ako se otkrije hidrops fetalisa, HDP se može pretpostaviti zbog D-izoimunizacije ili nekih drugih razloga. U nedostatku antitela na antigene eritrocita, koristi se termin neimuna vodena bolest fetus (NIVP). Incidencija NIVP je 1:2500-3500 porođaja. U 25% slučajeva uzroci NIVP-a su hromozomske abnormalnosti fetusa, u 1-8% svih slučajeva - višestruke malformacije ploda (najčešće srčane mane). Fetalna srčana aritmija (npr. supraventrikularna aritmija) također može uzrokovati NIVP.

Šta su perinatalni morbiditet I mortalitet at GBP

I HDN?

Ozbiljnost HDP i TTH obično se povećava u narednim trudnoćama. Slika hemolize i fetalnog hidropsa obično se razvija u isto vrijeme kao i u prethodnoj trudnoći, ili ranije. Stopa preživljavanja fetusa i novorođenčadi u savremenim uslovima je preko 80% zahvaljujući uvođenju savremenih transfuzijskih tehnologija i intenzivne njege novorođenčadi u kliničku praksu.

Šta su majčinski morbiditet I mortalitet at GBP?

Ne razlikuju se od nivoa u opštoj populaciji trudnica, iako neki autori opisuju tzv. „sindrom ogledala“, u kojem, paralelno sa porastom fenomena „intrauterine katastrofe“, majka doživljava kompleks simptoma koji općenito podsjećaju na gestozu.

Dijagnostika GBP

On Šta trebalo bi obrnuto pažnju at zbirka medicinska istorija?

1. Anamneza o mrtvorođenju u kombinaciji sa fetalnim hidropsom ili rođenje živog fetusa sa znacima hidropsa zahtijeva odgovarajući imunološki pregled za ovu trudnoću.

Razlozi za neefikasnu anti-Rh profilaksu tokom prethodne trudnoće mogu biti sljedeći:

Nije bilo podataka o Rh statusu žene tokom indukovanog pobačaja i D Ig nije davan, a u ranim fazama trudnoće u slučaju prijetećeg pobačaja sa krvarenjem D Ig ili nije propisan ili nije primijenjen na vrijeme ;

Primijenjena doza D Ig je bila nedovoljna;

Žena je odbila da primi D Ig (iz vjerskih razloga ili iz drugih razloga);

Rh pripadnost trudnice, njenog djeteta ili muža je pogrešno utvrđena.

2. Ako se otkrije krvna pripadnost D u, trudnicu treba tretirati kao D (+).

On Šta trebalo bi obrnuto pažnju at inspekcija?

Prilikom fizikalnog pregleda jedino što može privući pažnju je neslaganje između visine fundusa materice i gestacijske dobi zbog mogućeg polihidramnija. Ultrazvuk može otkriti i druge znakove HDP-a.

Šta su osnovni faze dijagnostički proces?

Prenatalna grupa krvi i skrining na antitijela (indirektni Coombsov test) koja uzrokuju HDP su neophodni. Zatim treba utvrditi krvnu grupu i Rh pripadnost muža (seksualnog partnera), kao i, ako je moguće, njegov genotip (hetero-, homozigotnost). Ako ovo istraživanje nije moguće, treba pretpostaviti da je otac djeteta Rh(+).

Ako je trudnica senzibilizirana na druge antigene (ne Rh), njenu trudnoću treba voditi prema istom režimu kao i kod D-izoimunizacije. Jedini izuzetak će biti slučajevi Kell izoimunizacije, budući da su rezultati spektrofotometrije plodove vode na A0D 450 (promjena optičkog

koja gustina - Optical Density- na talasnoj dužini od 450 nanometara) slabo koreliraju sa težinom fetalne anemije. Slučajevi Kell izoimunizacije zahtijevaju aktivnije vođenje trudnoće od strane liječnika.

Proučavanje amnionske tekućine pomaže da se razjasni stepen oštećenja fetusa. Produkt razgradnje fetalnih crvenih krvnih zrnaca je bilirubin. Izlučuju ga bubrezi i pluća fetusa, ulazeći u amnionsku tečnost i prožimajući membrane.

1961. Liley je ukazao na visok stepen korelacije između nivoa bilirubina u amnionskoj tečnosti i fetalnog ishoda. Tečnost dobijena tokom amniocenteze ispituje se spektrofotometrijom, određujući stepen apsorpcije na talasnoj dužini od 450 nm (AOD 45q), upoređujući rezultate dobijene sa Lileyevom standardnom skalom. Točnost analize se smanjuje kada mekonij ili krv uđu u amnionsku tekućinu. Da bi se eliminirao ovaj artefakt, koristi se predtretman amnionske tekućine hloroformom. Lileyjev grafikon je prilično informativan pri izvođenju testa nakon 26 sedmica trudnoće (slika 1 9.1).

Treba reći da se prilikom odlučivanja o ranom porođaju zbog pojačanih simptoma HDP-a, ispituje se i amnionska tečnost dobijena amniocentezom radi utvrđivanja stepena zrelosti pluća fetusa (L/S odnos - lecitin/sfingomijelin, nivo fosfatidilglicerola, test pene, itd.).

1) Titar antitela u serumu kod majke. Sa titrom od 1:16 kod žene imunizirane tokom ove trudnoće, rizik od razvoja HDP-a je nizak. Povećava se rizik od razvoja HDP-a u narednim trudnoćama pri datom titru antitijela. Kritični nivoi titra antitela za druge sisteme antigena eritrocita nisu tako jasno definisani.

Nakon 16-18 nedelja trudnoće, titar antitela treba određivati ​​svake 2-4 nedelje. Serum preostali od prethodnog testa treba zadržati kao kontrolu. Ovo poboljšava tačnost testa. Izvođenje amniocenteza eliminiše potrebu za ponovljenim testiranjem titra antitela.

2) Ultrazvuk vam omogućava da precizno dijagnostikujete stepen oštećenja

Rice. 19.1. Modificirani dijagram ljiljana. Američki koledž opstetričara i

Ginekolozi. Upravljanje izoimunizacijom u trudnoći. ACOG tehnički bilten br.

oštećenje fetusa u teškim oblicima HDP-a. Za blage ili umerenog stepena GBP karakteristični ultrazvučni znaci možda neće biti otkriveni.

Kod trudnica s niskim titrom antitijela (1:4; 1:8), ponovljeni ultrazvuk može biti dovoljan da se potvrdi zadovoljavajuće stanje fetusa (vjerovatnost razvoja vodenice ili polihidramnija je mala).

Kod trudnica sa većim titrom antitijela i senzibiliziranih tokom prethodne trudnoće, praćenje stanja fetusa se sastoji od kombinacije ultrazvuka sa spektrofotometrijom plodove vode pomoću DD0D 450. U umjerenim do teškim oblicima HDP-a može doći do polihidramnija, hidroperikarda i kardiomegalije. U teškim oblicima HDP ultrazvuk se koristi dinamički za praćenje promjena u stanju fetusa, povećanje ili nestanak znakova HDP.

Ultrazvučni markeri GBP uključuju:

Zadebljanje posteljice je veće od 50 mm sa umjerenim ili teškim oblikom HDP, struktura posteljice je homogena;

Polihidramnion (indeks plodove vode - AFI" 24) sa blagim i umjerenim oblicima HDP je nekarakteristična; kombinacija polihidramnija i vodene vode ukazuje na nepovoljnu prognozu;

Hidroperikard je jedan od najčešćih rani znaci GBP;

- povećanje veličine srca prati povećanje srčane insuficijencije kod teškog HDP-a, s omjerom prečnika srca i prečnika prsa više od 0,5 odgovara za dijagnozu kardiomegalije;

Otkrivanje ascitesa ukazuje na prisustvo izraženog stepena HDP;

Hepatosplenomegalija, koja se razvija kao rezultat povećane ekstramedularne eritropoeze;

Oticanje potkožne masti, posebno izraženo na glavi fetusa;

Prečnik vene pupčane vrpce od 10 mm predložen je kao jedan od markera HDP, ali dalje studije nisu potvrdile prediktivnu vrijednost ovog testa.

3) Još tačniju informaciju o stanju fetusa može dobiti direktnim pregledom fetalne krvi dobijene kordocentezom. Ovo omogućava, posebno, određivanje Rh pripadnosti krvi fetusa. Ako se utvrdi da je fetus D(-), daljnje sveobuhvatno testiranje nije potrebno. Još više obećava upotreba metode polimeraza lanac reakcije (PCR) u istu svrhu - određivanje Rh(D) statusa fetusa, jer nema potrebe za provođenjem tako složene i potencijalno opasnog istraživanja kao što je kordocenteza.

Posebnosti dirigovanje trudnoća at GBP

Šta je taktike dirigovanje trudnoća at izoimunizacija?

Trudnica sa nekomplikovanom akušerskom anamnezom i

titar antitela" 1:16, detektovan do 2B nedelje trudnoće

Indikovana je amniocenteza praćena spektrofotometrijom.

1) Ako A0D 450 odgovara / zona prema Liley, ovo ukazuje da je fetus ili Rh(-), ili da ima slab stepen HDP.

2) Nivo A0D 450, odgovara srednjem // zone prema Liley, ukazuje na vjerovatnoću umjerenog ili teškog oblika HDP-a. U ovoj situaciji obično je indicirana prijevremena poroda. Konačna odluka se donosi nakon utvrđivanja zrelosti pluća fetusa, „biofizičkog profila“, izvođenja CTG-a, dobijanja podataka o porastu nivoa bilirubina, uzimajući u obzir akušerske anamneze i utvrđivanja stanja grlića materice po Bishopu. skala.

3) Na A0D 450 što odgovara // zona, zahtijeva kordocentezu ili ponoviti amniocentezu nakon jedne sedmice,

4) Na A0D 450 što odgovara /// zona, ili ako se hidrops fetalis otkrije ultrazvukom, potrebna je hitna porođaj ili intrauterina transfuzija krvi fetusu. Plan upravljanja zavisi od faze trudnoće, stanja fetusa i nivoa neonatalnih usluga u datoj ustanovi.

Pacijentkinje sa opterećenom akušerskom anamnezom ili sa titrom antitela 1:16 tokom trudnoće do 26 nedelja zahteva ultrazvuk. Da biste riješili pitanje daljeg vođenja trudnoće, obratite se perinatologu. Ako se otkrije ozbiljno oštećenje fetusa, indicirana je kordocenteza kako bi se utvrdio Ht i antigenski status fetusa, posebno ako je otac heterozigotan za ovaj antigen.

1) Ako se otkrije anemija, može se izvršiti intrauterina intravaskularna transfuzija krvi fetusa (hemotransfuzija in-utero intravaskularna) već tokom primarne kordocenteze.

2) U odsustvu anemije, dalja taktika vođenja trudnoće zavisiće od akušerske istorije i podataka ultrazvuka.

U slučajevima teške anemije otkrivene u drugom i trećem trimestru trudnoće indikovana je intrauterina transfuzija krvi. Intraperitonealne ili intravaskularne transfuzije mogu biti potrebne čak i u 1-8 sedmici trudnoće. Aplikacija

intravaskularna transfuzija značajno je povećala stopu preživljavanja kod teško zahvaćenih fetusa (do 86,1%).

Koji više metode tretman GBP da li se koriste?

Dijagnostika I liječenje hemoliticima bolesti novorođenče

Šta je taktike dirigovanje novorođenče at hemolitički

bolest (HDN)?

Table 19.1

Kriterijumi stepeni gravitacije HDN

Šta su metode dijagnostika HDN ?

Plan istraživanja at sumnja na TTH uključuje:

Prilikom procjene nivo hemoglobin trebao bi to znati at

" o Vodič za akušerstvo

Sadržaj pri rođenju bilirubin u krvnom serumu zdravog novorođenčeta je blizu nivoa kod majke. Do četvrtog dana života povećava se na 140 µmol/l, do desetog se postepeno smanjuje i iznosi manje od 25 µmol/l. Porast i naknadno smanjenje nivoa bilirubina manifestuje se fiziološkom žuticom. Žutica postaje vidljiva kada nivoi bilirubina pređu 140 µmol/L. Za normalnu donošenu bebu, povećanje nivoa bilirubina u serumu iznad 205 µmol/l u prvih 48 sati života smatra se patološkim. Sa nivoom indirektnog bilirubina od 428-496 µmol/l u 30 % donošena djeca razvijaju kernikterus, a na nivou od 518-684 µmol/l - kod 70% donošene djece.

Šta takav nuklearna žutica?

(kernikterus)

nivo, što je jasno vidljivo na grafikonu koji je svojevremeno predložio češki istraživač K. Polachek (sl. 19.2).

Plan laboratorijskih pregleda djeteta također uključuje redovno određivanje nivoa glikemije (najmanje 4 puta dnevno u prva 3-4 dana života), broja trombocita, aktivnosti transaminaza (barem jednom) i druge studije u zavisnosti od karakteristika kliničko stanje.

Koji metode tretman primijeniti at HDN?

anti-IP antitijela.

Fototerapija je trenutno najrasprostranjeniji tretman za TTH. Od prijedloga fo-goterapije za liječenje TTH 1958. od strane R. J. Kremera i intravaskularna transfuzija značajno je povećala stopu preživljavanja kod teško zahvaćenih fetusa (do 86,1%).

Koji više metode tretman GBP da li se koriste?

Osim dvije glavne metode (intrauterina transfuzija krvi i rani porođaj), postoji niz drugih metoda. Cilj većine njih je smanjenje količine antitijela koja kruže u krvi majke. To su plazmafereza, hemosorpcija, presađivanje muževljevog režnja, takozvana nespecifična desenzibilizirajuća terapija itd. Općenito, taktika vođenja trudnoće u HDP-u (drvo odlučivanja) prilično se jasno odražava u shemi A.V. 1996).

Dijagnostika I liječenje hemoliticima bolesti novorođenče

Šta je taktike dirigovanje novorođenče at hemolitički

bolest (HDN)?

Liječenje novorođenčeta s tenzionom glavoboljom ovisi o mnogim faktorima. Klasifikacija HDN uključuje utvrđivanje vrste konflikta (Rh, ABO, drugi eritrocitni antigeni); klinički oblik(edematozni, ikterični, anemični); stupnjevi težine ikteričnih i anemičnih oblika (blage, umjerene i teške); komplikacije (bilirubinska encefalopatija - kernikterus, drugi neurološki poremećaji; hemoragični ili edematozni sindrom, oštećenje jetre, srca, bubrega, nadbubrežne žlijezde, sindrom zadebljanja žuči, metabolički poremećaji - hipoglikemija itd.); popratne bolesti i pozadinska stanja (prerano rođenje, intrauterine infekcije, asfiksija itd.).

Što se tiče podjele TTH prema kliničkim oblicima na edematozne, ikterične i anemične, treba reći da je ova podjela donekle umjetna i da je napravljena prije u didaktičke svrhe. Zapravo, u svim slučajevima TTH postoji anemija kao primarni faktor. Zatim, kao posljedica masovnog uništavanja crvenih krvnih stanica, bilirubinemija počinje rasti odmah nakon porođaja.

Procjena težine glavobolje tenzionog tipa prikazana je u tabeli. 1 9.1.

Table 19.1

Kriterijumi stepeni gravitacije HDN

* 1 - 3 boda - blaga forma; 4-6 bodova - prosječna forma; 7-9 bodova - teška forma.

Šta su metode dijagnostika HDN?

Plan pregleda za sumnju na TTH uključuje:

1) utvrđivanje krvne grupe i Rh pripadnosti majke i djeteta;

2) analiza periferne krvi djeteta sa brojanjem retikulocita;

3) dinamičko određivanje koncentracije bilirubina u krvnom serumu djeteta;

4) imunološke studije (određivanje titra antitela izvođenjem direktne Coombsove reakcije).

Prilikom procjene nivo hemoglobin trebao bi to znati at Zdrava donošena beba pri rođenju ima relativnu policitemiju sa nivoom hemoglobina od 17O±2O g/l, što je prekomerno za vanmaterničnu egzistenciju. Ovo stanje isključuje funkciju koštane srži, uzrokujući smanjenje broja retikulocita. Sa uništavanjem crvenih krvnih zrnaca u procesu prirodnog starenja (30-40 dana) i smanjenom funkcijom koštane srži, sadržaj hemoglobina za 8-10 sedmica. vijek trajanja je približno 1 20 g/l. Ovo smanjenje je izraženije i javlja se ranije prevremeno rođene bebe. Kada je nivo hemoglobina nizak, počinje pojačana retikulocitoza, što obično dovodi do vraćanja normalnog

sadržaj hemoglobina. Nivo hemoglobina na kojem treba započeti aktivno liječenje anemije varira s godinama. U prvoj sedmici života poželjno je da sadržaj hemoglobina prelazi 130 g/l. Tada je smanjenje od 1 g sedmično na 80 g/l sasvim prihvatljivo. Kod nivoa ispod 70-80 g/l, u zavisnosti od kliničkog stanja, treba odlučiti o pitanju transfuzije krvi. Kod HDN-a, nivo hemoglobina u prvom danu života može biti 130 g/l ili niži, tako da niko neće čekati da se hemoglobin spusti na 80 g/l i odgovarajuće mjere se poduzimaju mnogo ranije (vidi tabelu 19.1).

Sadržaj pri rođenju bilirubin u krvnom serumu zdravog novorođenčeta je blizu nivoa kod majke. Do četvrtog dana života povećava se na 140 µmol/l, do desetog se postepeno smanjuje i iznosi manje od 25 µmol/l. Porast i naknadno smanjenje nivoa bilirubina manifestuje se fiziološkom žuticom. Žutica postaje vidljiva kada nivoi bilirubina pređu 140 µmol/L. Za normalnu donošenu bebu, povećanje nivoa bilirubina u serumu iznad 205 µmol/l u prvih 48 sati života smatra se patološkim. Kada je nivo indirektnog bilirubina 428-496 µmol/l, 30% donošene djece razvija kernikterus, a na nivou od 51 8-684 µmol/l - kod 70% donošene djece.

Šta takav nuklearna žutica?

Prema prijedlogu G. Schmorla (1904) termin “kernicterus” (kernikterus) Uobičajeno je označavati bilirubinsku encefalopatiju, u kojoj dolazi do oštećenja jezgara baze mozga zbog indirektnog bilirubina. Na obdukciji kod takve djece primjećuje se svijetlo narančasto bojenje bazalnih ganglija, globusa pallidusa, kaudalnih jezgara i ljuske lentiformnog jezgra; rjeđe se mogu promijeniti hipokampalne konvolucije, malog mozga, neka jezgra optike talamusa, masline, zubna jezgra itd. Kod TTH porast bilirubinemije može biti toliko brz da bi bilo ispravno ne određivati ​​nivo bilirubina. dnevno, ali za praćenje povećanja po satu. Na osnovu podataka o rastu po satu, aktivne akcije se mogu preduzeti čak i ako brojke ne dosegnu kritične nivoe.

nivo, što je jasno vidljivo na grafikonu koji je predložio češki istraživač K. Polachek (sl. 19.2).

Plan laboratorijskih pregleda djeteta također uključuje redovno određivanje nivoa glikemije (najmanje 4 puta dnevno u prva 3-4 dana života), broja trombocita, aktivnosti transaminaza (barem jednom) i druge studije u zavisnosti od kliničkih karakteristika. slika.

Koji metode tretman primijeniti at HDN?

Sve aktivnosti su usmjerene na rješavanje tri glavna zadatka. Ovo je liječenje anemije, uklanjanje indirektnog bilirubina iz tijela i anti-Yap antitela. U tu svrhu, neonatolog u svom arsenalu ima sljedeće alate: fototerapiju; infuzijska terapija; lijekovi koji adsorbiraju indirektni bilirubin u crijevima; fenobarbital, ziksorin; zamjenska transfuzija krvi (RTB).

Fototerapija je trenutno najrasprostranjeniji tretman za TTH. Od prijedloga fototerapije za liječenje glavobolje tenzionog tipa 1958. godine od strane R. J. Kremera et al. Utvrđeno je da je ovo gotovo potpuno sigurna i efikasna metoda liječenja.

Fototerapija se obično započinje kada su vrijednosti indirektnog bilirubina u krvnom serumu 85-110 µmol/l manje od onih pri kojima se radi POC. Za donošenu novorođenčad, fototerapija počinje kada je nivo indirektnog bilirubina u krvi 205 μmol/L ili više, a za nedonoščad - na nivou od 171 μmol/L ili više.

Pozitivan učinak fototerapije je povećanje izlučivanja bilirubina iz organizma stolicom i urinom, smanjujući toksičnost indirektnog bilirubina i rizik od kernicterus. Vjeruje se da je to zbog sljedećih mehanizama:

Fotooksidacija indirektnog bilirubina u formiranje biliverdina, dipirola ili monopirola, koji su rastvorljivi u vodi i izlučuju se iz organizma urinom i stolicom;

Promjene konfiguracije indirektne molekule bilirubina u izomere topive u vodi;

Strukturne promjene u molekuli indirektnog bilirubina sa stvaranjem lumirubina (fotobilirubin II, ciklobilirubin, lumibilirubin), čiji je poluživot iz krvi samo 2 sata.

Svi navedeni konfiguracijski i strukturni izomeri indirektnog bilirubina nalaze se u urinu djece na fototerapiji. Utvrđeno je da što je veća površina i intenzitet zračenja, to se više ovih izomera formira i što je fototerapija efikasnija u smislu hipobilirubinemijskog efekta. Trajanje fototerapije je 72-96 sati, ali može biti i kraće ako je nivo indirektnog bilirubina dostigao fiziološke vrijednosti za dijete odgovarajuće dobi.

Efikasnost fototerapije se povećava u kombinaciji sa infuzija terapija, jer stimulacija diureze ubrzava izlučivanje fotoderivata topivih u vodi i fotoizomera bilirubina. Primijeniti 5% otopinu glukoze i fiziološke otopine. Dodavanje otopina albumina indicirano je samo za dokazanu hipoproteinemiju. Infuzija hemodeza i reopoliglucina za hiperbilirubinemiju je kontraindicirana.

Mekonijum novorođenčeta sadrži 100-200 mg bilirubina, dok ga u krvi pri rođenju ima samo 10-15 mg. Smatra se da klistir za čišćenje u prva 2 sata života ili čepić s glicerinom stavljen u to vrijeme, što dovodi do ranog prolaza mekonija, značajno smanjuje težinu maksimalnog porasta nivoa indirektnog bilirubina u krvi. Ove mjere treba provesti za svu djecu sa žuticom pri rođenju. Međutim, nakon 12 sati života, ovaj tretman nema efekta. Kolestiramin(1,5 g/kg/dan), agar-agar(0,3 g/kg/dan), propisana prvog dana života, smanjuje vjerovatnoću razvoja visoke hiperbilirubinemije, povećava efikasnost fototerapije i skraćuje njeno trajanje. Kako bi se crijevo brže ispraznilo i smanjila apsorpcija bilirubina iz crijeva, oralno se propisuje i 12,5% otopina. sorbitol ili ksilitol, sulfat magnezijum Međutim, efikasnost takve terapije nije dokazana. Isto vrijedi i za oralnu primjenu aktivnog ugljena, alohola i drugih enterosorbenata.

fenobarbital, propisan nakon rođenja, pomaže aktiviranju stvaranja bilirubin diglukuronida i poboljšava odljev žuči, a samim tim i smanjuje intenzitet žutice. Međutim, ovaj efekat je jasan tek 4-5 dana terapije.

Nijedna od konzervativnih metoda liječenja, uključujući fototerapiju, ne može u potpunosti eliminirati potrebu za PCO u vrlo visoki nivoi nekonjugovani bilirubin.

Indikacije za zamjensku transfuziju krvi su vrijednosti hiperbilirubinemije prikazane na Sl. 1 9.2 i u tabeli. 1 9.2. Koristeći ZPK, neonatolog istovremeno rješava dva druga glavna zadatka, odnosno postiže povećanje nivoa hemoglobina i smanjuje titar cirkulirajućih antitijela (poluživot Rh antitijela je 28 dana).

Šta je tehnika ZPK?

U slučaju Rh-konflikta, za PCD se koristi krv iste grupe kao i djetetova, Rh negativna ne duže od 2-3 dana

Table 19.2

Maksimum nivoa bilirubin* u serum krv

(u µmol/l), biće indikacija To ZPK V SAD

(R.E. Berman I R. M. Kligman, 1991)

* Nivo direktnog bilirubina se ne oslobađa ako ne prelazi 50% njegove ukupne količine; Prikazani podaci su tipični za djecu u prvih 28 dana života.

* * Komplikacije uključuju perinatalnu asfiksiju i acidozu, postnatalnu hipoksiju i acidozu, značajnu i produženu hipotermiju, hipoalbuminemiju, meningitis i druge ozbiljne infekcije, hemolizu, hipoglikemiju i znakove depresije i depresije centralnog nervnog sistema.

konzerviranje u količini od 170-180 ml/kg (za bilirubinemiju više od 400 µmol/l - u zapremini od 250-300 ml/kg). U slučaju HDN-a s konfliktom zbog rijetkih faktora, za PCD se koristi krv donatora koja nema faktor „konflikt“. Pomenuti volumen krvi za PCD jednak je 2 zapremine cirkulirajuće krvi (kod novorođenčadi sa prosječnim bcc - 85 ml/kg tjelesne težine), što osigurava, ako se PCD pravilno izvede, zamjenu 85% krvi cirkulišu u detetu. Vrh pravilno postavljenog umbilikalnog venskog katetera trebao bi biti u šupljoj veni između dijafragme i lijevog atrija. Transfuziranu krv treba zagrijati na 35-37 °C; prije početka PDA, želudačni sadržaj se aspirira; započnite postupak uklanjanjem 30-40 ml (za prijevremeno rođene bebe - 20 ml) bebine krvi; količina ubrizgane krvi treba da bude 50 ml veća od uklonjene (s

policitemija se infundira onoliko koliko se izvadi); operaciju izvoditi polako, 3-4 ml u 1 minuti, naizmjenično vađenje i davanje 20 ml krvi (kod prijevremeno rođene djece - 10 ml) s trajanjem cijele operacije najmanje 2 sata; Na svakih 100 ml ubrizgane krvi treba dati 1 ml 10% rastvora kalcijum glukonata. Nivo bilirubina se određuje u krvnom serumu djeteta prije i neposredno nakon PCP-a. Nakon operacije potrebna je analiza urina, a nakon 1-2 sata potrebno je određivanje nivoa glukoze u krvi.

Brojne potencijalne komplikacije PCD-a mogu se u velikoj većini slučajeva spriječiti odgovarajućom vještinom ljekara i pažljivim tehničkim izvođenjem svih faza operacije.

Prevencija D-izoimunizacija

Da bi se smanjio perinatalni morbiditet i mortalitet od HDP-a, potrebno je identificirati rizičnu grupu među trudnicama i pravilno implementirati anti-preventivni program.

Takođe u adolescencija Trebalo bi utvrditi krvnu grupu i Rh pripadnost svih djevojčica kako bi D(-) žene bile svjesne opasnosti imunizacije. U slučaju vještačkog ili spontanog pobačaja Rh(+) embrija (fetusa), neophodna je primjena D Ig.

Tokom svake trudnoće, ABO i Rh pripadnost treba odrediti prenatalno. Kod D(-) trudnica sa negativan test Skrining test na antitela na antitela se ponavlja u 28. nedelji trudnoće. Trudnicama s negativnim testom na antitijela u 28. sedmici savjetuje se da zakažu D Ig (prenatalna profilaksa).

Nakon pobačaja (indukovanog i spontanog) i vanmaterične trudnoće, vjerovatnoća D-senzibilizacije je u prosjeku 4-5%. Potrebna doza D Ig do 13 nedelja je 50 mg, au kasnijim fazama - 300 mg (Rh antigen se detektuje u embrionu počevši od 7-8 nedelje trudnoće). Imunoglobulin treba primijeniti unutar prva 72 sata nakon sumnje na krvarenje fetusa i majke.

Biopsija horionskih resica može uzrokovati krvarenje majke i fetusa, pa je indicirana i primjena 50 mg D Ig.

Amniocenteza također može uzrokovati D-senzibilizaciju. Kada se provodi kod D(-) nesenzibiliziranih trudnica, koristi se standardna doza D Ig (300 mg), ako prije nije provedena D-profilaksa. Ali to ne isključuje potrebu za postporođajnom profilaksom. Ako se porođaj očekuje u narednih 48 sati nakon amniocenteze, profilaksa se može provesti nakon rođenja, odnosno nakon utvrđivanja Rh statusa novorođenčeta. Kada se rodi Rh(+) dijete, u prve tri sedmice nakon primjene D Ig, majka nakon porođaja treba da se podvrgne indirektnom Coombsovom testu. Pozitivan test ukazuje na dovoljnu količinu antitijela u krvotoku. Ako je test negativan i ako se očekivalo masivno krvarenje fetusa i majke tokom porođaja, treba primijeniti dodatnu dozu D Ig. Povremeno, novorođenče može imati pozitivan direktan Coombsov test zbog transplacentalne penetracije Rh Ig.

Tokom kordocenteze kod D(-) nesenzibilizirane trudnice treba odrediti Rh pripadnost fetusa. Ako je fetus D(+) ili nije bilo moguće utvrditi Rh-identitet, majci se daje 300 mg D Ig.

U slučaju krvarenja iz materice kod D(-) nesenzibilizirane trudnice neophodna je primjena D Ig. Da bi se odredila količina krvarenja fetusa i majke, radi se Kleihauer-Betke test. Ako više od 15 ml fetalnih crvenih krvnih zrnaca uđe u krvotok majke, mora se primijeniti dodatna količina D Ig. Indirektni Coombsov test je indiciran 72 sata nakon primjene Ig za otkrivanje slobodnog D Ig.

1) 20 mg D Ig neutralizira približno 1 ml D(+) eritrocita (tj. 300 mg D Ig je dovoljno za neutralizaciju 1 5 ml fetalnih eritrocita).

2) Indikacije za test:

abrupcija placente;

Placenta previa;

Intrauterine intervencije (na primjer, porođaj)

nošenje drugog fetusa u slučaju višestruke trudnoće);

Ručno odvajanje posteljice.

3) Najviše zajednički uzrok D-izoimunizacija je samo rođenje. Prilikom rođenja D(+) ili D u (+) fetusa kod D(-) nesenzibilizirane žene, potreban je D Ig. Ako se Rh pripadnost majke prvo utvrđuje samo tokom porođaja, onda kada crvena krvna zrnca fetusa uđu u krvotok majke, Rh pripadnost se može pogrešno odrediti kao D u (+). Takvim ženama treba prepisati D Ig.

Tokom transfuzije krvi, krv davaoca uvijek treba provjeriti na D status. D antigen se nalazi samo na membrani crvenih krvnih zrnaca, tako da teoretski transfuzije plazme ne mogu izazvati D imunizaciju. Međutim, trombociti i granulociti teoretski mogu sadržavati primjesu crvenih krvnih stanica. Ako je D-antigen uveden greškom, treba imati na umu da je za blokiranje 1 ml D(+) eritromase potrebno 20 ml D Ig.

Rizik od infekcije HIV-om uz davanje D Ig je zanemarljiv, jer se od 1985. godine svi proizvodi pripremljeni od krvi testiraju na HIV antigen. Proces koji se koristi za pripremu D Ig pouzdano eliminiše HIV antigen.

Kako dobiti anti-RhJD) gama globulin?

AHTH- Rh o (D)lg se proizvodi iz plazme senzibiliziranih donora čiji titar antitijela nije niži od 1:128+256. Potreban iznos Lijek se obezbjeđuje zahvaljujući trudnicama senzibiliziranim faktorom RhJDJ, kao i osobama koje su prilikom transfuzije krvi greškom primile krv nekompatibilnu za RhJDJ faktor, a u novije vrijeme i zahvaljujući Rh^DJ-negativnim dobrovoljnim davaocima (muškarci i žene koji završile svoju reproduktivnu funkciju).

Zahvaljujući širokoj upotrebi D Ig u profilaktičke svrhe, incidencija D-senzibilizacije je značajno smanjena u odnosu na nedavnu prošlost. Danas su drugi eritrocitni antigeni zauzeli prvo mjesto kao etiološki faktor izoimunizacije i HDN:

1) U CDE sistemu (RhJ antigeni), antigen-E zauzima prvo mjesto nakon antigena-D po svojoj sposobnosti da izazove HDP. Lewis. Ove

Antitela se klasifikuju kao hladni aglutinini, uglavnom iz IgM grupe. Njihova ekspresija na fetalnim eritrocitima je zanemarljiva, pa ne izazivaju HDP.

2) Antitela na e//-antigen nastaju kao odgovor na Kell(-) transfuziju krvi pacijentu. Kell antitijela mogu biti uzrok teškog HDP-a. Oko 90% populacije planete je Kell(-), tako da je vjerovatnoća GBP niska. Ređi antigeni koji mogu izazvati izoimunizaciju i HDP uključuju antigene Duffy, Kidd, MNSs, Lutheran, Diego, Xg, Public I Privatno. Atipična antitijela se otkrivaju kod otprilike 2% žena tokom skrining pregleda. Samo mali dio ovih antitijela može uzrokovati HDP.

3) U 20-25% svih slučajeva trudnoće postoji nekompatibilnost između majke i fetusa prema ABO sistemu (60% svih slučajeva HDN). Samo 1% svih slučajeva HDN zahtijeva zamjensku transfuziju krvi. Tipično, u prva 24 sata nakon rođenja, novorođenčad ima umjerenu anemiju i blagu do umjerenu hiperbilirubinemiju. Inkompatibilnost po ABO sistemu najčešće se uočava kada se 0(1) krvna grupa majke kombinuje sa krvnom grupom A(H) ili B(1I) novorođenčeta. Situacija se može ponoviti u narednim trudnoćama. Receptori A i B na membrani eritrocita za antitijela a i b pojavljuju se u dovoljnim količinama (za implementaciju HDN) tek na kraju trudnoće i nakon porođaja. Ovo objašnjava rijetkost klinički značajnih slučajeva ABO inkompatibilnosti.

Taktike vođenja trudnoće kod žena sa Rh(-) krvlju za prevenciju, dijagnostiku i liječenje hemolitičke bolesti fetusa

Oko 15% parova prilikom planiranja trudnoće može se suočiti s problemom nekompatibilnosti. Ako tek razmišljate o rođenju djeteta, važno je prije toga proći sve preglede. Glavni faktori nekompatibilnosti mogu biti krvna grupa i njen Rh, imunološki odgovor ili genetska predispozicija.

Dakle, sami ste odlučili da se sve neće dešavati "nasumično", već uz pažljivu pripremu kako bi se beba rodila zdrava i jaka. Ako se ne pripremite pravilno za začeće i provjerite koliko ste kompatibilni, inače Problemi mogu nastati u fazi začeća djeteta, nošenja djeteta i nakon njegovog rođenja.

Nekompatibilnost krvnih grupa

Rezus konflikt kod budućih roditelja može nastati samo ako je majčina krv Rh negativna, a očeva Rh pozitivna.

Tokom začeća, krv roditelja se miješa i formira sastav bebine krvi. Beba može imati bilo koju krvnu grupu, jer Kada se rodi fetus, istovremeno se formiraju četiri krvne grupe , ali u različitim procentima. Prevladava u dječije tijelo krv mame i tate.

Ako oba roditelja imaju istu krvnu grupu, onda će je beba u 95-98% slučajeva naslijediti. Kada mama i tata imaju različite grupe krv , tada je vjerovatnoća da će dijete dobiti jedan od njih 25%. Sa jednakim uspjehom, beba može postati vlasnik I, II, III i IV krvne grupe. U 99% slučajeva dijete nasljeđuje majčinu krvnu grupu i Rh faktor.

Vjeruje se da više zdravo dijete će biti ono čiji je otac viši od majke . Na primjer, za buduće potomstvo bi bilo bolje ako imate I krvnu grupu, a vaš muž bilo koju drugu ako imate III grupu, onda bi bilo bolje da muškarac ima IV. Trudnoća sa istom krvnom grupom smatra se sigurnom.

Inkompatibilnost Rh faktora

Ako par ima različiti Rh faktori, odnosno vjerovatnoća da telo žene će početi da gura bebu koja raste , Kako strano tijelo. Ali, za razliku od imunološkog faktora, uz takvu nekompatibilnost partnera, sasvim je moguće roditi i roditi dijete. Glavna stvar je regularnost.

Važno je to znati Rhesus konflikt može se pojaviti samo ako je majčina krv Rh negativna, a očeva Rh pozitivna.

Rizik se samo povećava tokom porođaja, kada krv oca uđe u majčinu krv, a imuni sistem žene počne proizvoditi antitijela usmjerena protiv Rh pozitivne krvi muškarca. Ali doktori su već naučili da se nose sa ovim problemom.

Problemi nekompatibilnosti Rh faktora može nastati prilikom planiranja druge bebe. Neće biti problema sa začećem, ali je malo vjerojatan povoljan tok i ishod trudnoće. Da biste ga sačuvali, morat ćete uložiti mnogo truda. Ali! Uz veliku želju, sve je moguće, pa nemojte se nervirati unaprijed.

Da biste izbjegli neugodna iznenađenja, bolje je donirati krv za određivanje Rh faktora u fazi planiranja djeteta.

Victoria Podlesnaya, akušer-ginekolog: “Testovi kompatibilnosti moraju se uraditi u procesu pripreme za začeće. Pogotovo ako vam je to preporučio ljekar. Imam pacijente koji smatraju da nije neophodno poštovati sve lekarske recepte. Ponekad dijete pati zbog ovakvih odluka budućih roditelja. Ističem: kompatibilnost po krvnoj grupi, Rh faktoru i HLA moraju se provjeriti prije začeća. Ako saznate za trudnoću naknadno, ipak se testirajte. Neće vam trebati puno vremena, ali mogu spasiti život i zdravlje vaše bebe.”

Genetika

U pravilu, oni supružnici koji su već prošli sve ostale prolaze testiranje genetske kompatibilnosti. ljekarski pregledi, i po svim pokazateljima apsolutno zdrav. Ljudi traže pomoć od takve analize kada trudnoća ili ne nastupi ili buduća mama ne može bezbedno da nosi bebu.

Sve ćelije u našem telu sadrže protein na njegovoj površini koji se zove HLA (humani leukocitni antigen). IN zdravo telo ovi proteini prepoznaju strane supstance i šalju signal imunološkom sistemu da proizvodi antitela. Oni takođe prepoznaju trudnoću kao invaziju vanzemaljaca . Obično, nakon začeća, majčino tijelo proizvodi blokirajuće antigene koji štite placentu i bebu od odbacivanja.

Kada Očev HLA je previše sličan majčinom HLA , tijelo trudnice neće proizvoditi blokirajuća antitijela. U tom slučaju beba i posteljica ostaju nezaštićeni. Ako se dva ili više HLA proteina podudaraju, onda je vjerovatnoća problema s trudnoćom i razvojem djeteta prilično velika.

Forumska mama sa nadimkom Catalina podijelila svoju priču:“Moj suprug i ja smo dobili dijagnozu genetske nekompatibilnosti. Ispostavilo se da smo nosioci nasljedne metaboličke bolesti. Mala kćerka je umrla sa mjesec i po dana. Godinu dana kasnije, konačno smo odlučili da imamo drugu bebu. Ljekari su odmah upozorili da nema šanse za porođaj zdravo dete, koji će živeti duže od naše devojke, malo. Ali odlučili smo se - i sada imamo sina koji raste, koji već ima tri godine. Doktori su u njegovim testovima pronašli znakove iste bolesti kao i njegova ćerka. Njihove prognoze nisu nimalo ružičaste, ali naš dječak je živ i normalno se razvija. I uživamo u svakom danu koji živimo pored njega!”