Заболевание кошачьи царапины симптомы. Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз). Болезнь кошачьих царапин – симптомы

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Болезнь кошачьей царапины – это острое или хронические инфекционное заболевание, развивающееся после царапин или укуса инфицированной кошкой. В медицине данная патология имеет еще несколько названий: фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молларе. Впервые фелиноз описали независимо друг от друга 2 ученых – Р. Дебре и П. Молларе – в середине XX века. Сначала считалось, что болезнь имеет вирусную природу, но в 1963 г. учеными из России – В.И Червонской, А.Ю. Беклешовым и И.И. Терских – был выделен возбудитель, которым оказалась бактерия группы риккетсий - Rochalimaea henselae.

Причины возникновения, эпидемиология и механизм развития заболевания

Итак, возбудителем доброкачественного лимфоретикулеза является бактерия рода Rochalimea под названием Rochalimaea henselae.

Распространена болезнь повсеместно, для нее характерна сезонность – 2/3 случаев заболеваемости приходится на холодное время года. Страдают люди всех возрастов, но 8-9 из 10 заболевших – дети и молодые люди моложе 20 лет.

Природный резервуар и источник инфекции – млекопитающие, в частности, . Бактерия-возбудитель не вызывает у животных аллергических реакций или же других патологических состояний, но негативно влияет на здоровье человека. От человека к человеку не передается.

Ворота инфекции – кожа верхних и нижних конечностей, головы, лица и шеи, иногда – конъюнктивы.

Микроорганизм попадает на и через имеющиеся на ней повреждения (царапины или иные, отмечавшиеся до контакта с кошкой или появившиеся вследствие него) проникает вглубь. В результате выделения токсинов микроба в месте повреждения развивается воспаление. Разрушая клетки, возбудитель проникает в лимфатическое русло и с током лимфы попадает в ближайший лимфоузел, где также возникает воспалительная реакция. После этого бактерия проникает в кровь и распространяется по организму, оседая во многих органах и тканях. Это явление носит название «диссеминация инфекции» и проявляется патологическими изменениями со стороны органов-мишеней (тех, на которых осела бактерия) – увеличением лимфатических узлов, селезенки и , кожными высыпаниями и так далее.

Факторами, способствующими развитию данной патологии, являются:

• нарушения в системе клеточного иммунитета;
• продолжительный прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатиков (циклоспорин, азатиоприн, циклофосфамид);
• злоупотребление спиртными напитками.

У ВИЧ-инфицированных лиц болезнь кошачьих царапин протекает особенно тяжело, характеризуясь продолжительным, нередко атипичным течением.

После выздоровления у человека развивается стойкий иммунитет.

Клинические проявления болезни кошачьих царапин

90% случаев доброкачественного лимфоретикулеза характеризуются типичным течением. Инкубационный период при этом составляет от 3 дней до 3 недель. Начало болезни – постепенное: в области входных ворот инфекции (царапина, через которую проник возбудитель, к этому времени заживает) появляется бугорок (папула), через несколько дней превращающаяся в пузырек или гнойничок, который затем прорывает, образуя язвочку. Общее состояние больного на этом этапе не страдает, оставаясь удовлетворительным.

Спустя 2-3 недели с момента заражения появляется наиболее характерный для болезни кошачьих царапин признак – регионарный (воспалительный процесс в лимфатических узлах, расположенных ближе всего к воротам инфекции). Характеризуется он повышением температуры тела больного до фебрильных (38-41°С) значений, продолжающимся от 7 до 30 и более дней. У половины больных лихорадка может и отсутствовать.

Помимо лихорадки у больных имеются другие симптомы интоксикации: общая слабость, вялость, плохой сон и аппетит, потливость, сердцебиение, которые длятся, как правило, не более 2 недель. Регионарные лимфатические узлы (чаще – подмышечные, локтевые, шейные) увеличены в размерах до 3-5 см, а в ряде случаев и до 8-10 см, они не спаяны друг с другом и окружающими тканями, безболезненны при пальпации. В половине случаев пораженные лимфоузлы нагнаиваются. У 5% больных в патологический процесс вовлекаются не только регионарные, но и другие, удаленные группы лимфоузлов – развивается так называемая генерализованная аденопатия. Средняя продолжительность аденопатии составляет порядка 3 месяцев, но может длиться от 2 недель до года.

У примерно 5% больных вследствие попадания слюны зараженной кошки на конъюнктиву глаза развивается атипичная форма заболевания – глазная. При этом в патологический процесс обычно вовлечен 1 глаз, конъюнктива которого резко отечна, покрасневшая (гиперемирована), на ней появляются специфические узелки, на месте которых могут образовываться язвы.

Переднеушной лимфатический узел увеличен – достигает до 5 и более см в диаметре, иногда нагнаивается, после чего образуется свищ, оставляющий вместо себя рубец. В ряде случаев определяется лимфоаденопатия не только переднеушного, но и заднеушного и подчелюстных лимфоузлов. Нередко данный процесс сопровождается значительным повышением температуры тела, а также слабостью, сердцебиением, ухудшением сна и другими признаками интоксикации организма. Продолжительность глазной формы болезни кошачьих царапин варьируется от 1 недели до 7 месяцев, при этом проявления ее со стороны конъюнктивы пропадают через 7-14 дней.

В единичных случаях при доброкачественном лимфоретикулезе поражается и нервная система. Через 7 дней – 1.5 месяца после увеличения лимфоузлов появляется неврологическая симптоматика, характерная для , миелита, энцефалопатии, и других заболеваний. Возможны эпизоды кратковременного расстройства сознания вплоть до комы.

ВИЧ-инфицированные больные одновременно с классическими жалобами отмечают появление различных размеров кровоизлияний в кожу, развивающихся вследствие поражения возбудителем заболевания сосудов. Это явление свидетельствует о распространении бактерии по организму с током крови.

Осложнениями болезни кошачьих царапин являются:

• миокардит;
• абсцесс селезенки;
• и другие.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Как правило, диагноз «доброкачественный лимфоретикулез» затруднений у специалиста не вызывает. Уже на этапе первой беседы с больным – сбора жалоб и данных анамнеза – он заподозрит именно это заболевание, поскольку уловит связь между контактом больного с кошкой и последующей симптоматикой в виде воспаления в месте царапины и в области регионарных лимфоузлов. Подтвердить или опровергнуть данный диагноз поможет микробиологическое исследование крови или гистологическое изучение материала, полученного путем проведения биопсии элемента сыпи: бугорка (папулы), гнойничка (везикулы) или собственно пораженного лимфатического узла. Кроме того, в ряде случаев используют такой метод диагностики, как молекулярно-генетическое исследование ДНК бактерии, выделенной из биоптата.

В общем анализе крови лиц, страдающих болезнью кошачьих царапин, определяется повышение уровня эозинофилов и скорости оседания эритроцитов.

Дифференцировать данное заболевание следует со следующими состояниями:

• туберкулезом лимфатических узлов;
• кожно-бубонной формой туляремии;
• лимфогранулематозом;
• лимфаденитом (воспалением лимфоузлов) бактериальной природы.

Лечение доброкачественного лимфоретикулеза

В большинстве случаев данное заболевание излечивается самопроизвольно, но иногда не обойтись и без вмешательств со стороны медицины.

Наибольшее значение в терапии играет этиотропное лечение, а именно применение антибактериальных средств с целью скорейшей ликвидации микроба-возбудителя. Как правило, используются антибиотики, такие как эритромицин, доксициклин, ципрофлоксацин, азитромицин, кларитромицин, офлоксацин, хлорамфениколы и другие. В случае атипичной глазной формы болезни антибиотик применяют не только системно, но и местно – в форме глазных капель.

При выраженном лимфадените проводят противовоспалительное лечение с применением препаратов группы : диклофенака, нимесулида и других. Также рекомендованы компрессы с димексидом – на 1 часть препарата 4 части воды – накладываемые 1-2 раза в день на 2 часа.

При сильном болевом синдроме по мере необходимости назначают обезболивающие средства – ибупрофен, парацетамол.

В случае нагноения лимфатического узла проводят его пункцию: в стерильных условиях прокалывают лимфоузел специальной иглой, отсасывают содержимое (гнойные массы) и промывают полость раствором антисептика.

Профилактика

Специфические профилактические мероприятия на сегодняшний день, к сожалению, отсутствуют. В случае если кошка вас поцарапала или укусила, следует обработать поврежденное место дезинфицирующим средством: перекисью водорода, спиртом или другим антисептиком.

Фелиноз — одно из инфекционных заболеваний, источником которого являются кошки. В статье рассмотрим причины, симптомы, диагностику и лечение данного заболевания.

Фелиноз — болезнь кошачьих царапин у взрослых и детей: причины, возбудитель, симптомы

Порой любимые домашние питомцы могут стать источником заболевания. Следует знать, какими заболеваниями можно заразиться от кошек, чтобы предотвратить неприятные последствия у себя и своих близких. К слову, не только домашние питомцы могут заразить своих хозяев, бродячие или уличные коты также могут представлять опасность, если вы контактируете с ними.

Одним из заболеваний, передающихся от кошки к человеку, является фелиноз . Название походит от латинского слова felinus , что в переводе означает кошачий. Заболевание имеет несколько названий. Одно из названий — болезнь кошачьих царапин , это по-простому.

Собственно, само название «болезнь кошачьих царапин» говорит о характере данного заболевания.

Важно: Фелиноз может возникнуть, если животное укусит или поцарапает человека. Между людьми инфекция не распространяется.

Укус кота может вызвать фелиноз

На когтях кошки находится инфекция, проникающая в дерму и вызывающая развитие инфекционного процесса в организме человека. Инфицирована и слюна животного. Особенно опасно, когда слюна попадает на слизистую оболочку глаза.

Возбудителем инфекции является бактерия Bartonella henselae . Некоторые ученые считают, что эта мелкая грамотрицательная бактерия является частью микрофлоры ротовой полости кошек. Данная бактерия находится также у собак, обезьян, грызунов. Однако заражается человек именно от котов.

Важно: Проводились исследования, в ходе которых было выявлено, что большинство кошек, среди которых находились как домашние, так и уличные, инфицированы Bartonella henselae .

Установлено, что переносчиками Bartonella henselae среди котов являются блохи. Именно в сезон цикла развития блох (осенне-летний период) зафиксирована наибольшая активность заболевания фелинозом.

Схема заражения болезнью кошачьих царапин

Симптомами фелиноза , которые должны насторожить предполагаемого больного, являются:

• Образование узелковой сыпи (папул) в местах укусов, царапин
• Воспаление лимфатических узлов

Болезнь кошачьей царапины — доброкачественный лимфоретикулез: как проявляется, как лечить?

Лимфоретикулез доброкачественный — это еще одно название заболевания. Заразиться можно в любом возрасте, после перенесения заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Важно: Исследования показали, что 25% владельцев кошек имеют антитела к бактерии Bartonella henselae. Это говорит о том, что болезнь прошла незаметно.

Если у человека крепкий иммунитет, заболевание может пройти само собой, а симптомы не будут ярко выражены. Осложнения в результате заражения наблюдаются у людей с иммунодефицитом.

Фелиноз проявляется не сразу. Инкубационный период составляет в среднем 1-2 недели. Однако в некоторых случаях заболевание начинает проявляться уже через 3 дня после инфицирования.

Болезнь кошачьих царапин имеет три цикла:

• Начальный
• Разгар болезни
• Период выздоровления

Рассмотрим каждый цикл поочередно.

Для начального периода заболевания характерно появление папул на месте царапины или укуса. Папулы могут появляться даже тогда, когда царапина или укус уже заживает. Папулы в большинстве случаев не зудят и не болят, другими словами, не приносят дискомфорта больному.

Начальная стадия фелиноза

Через пару дней после начального периода начинается разгар болезни . Папулы начинают гноиться, затем вскрываются, на их месте образуются корочки, которые в конце концов сходят. Шрамов после высыхания папул не остается. Еще через пару недель начинается воспаление лимфоузлов, чаще всего они наблюдаются в подмышечных впадинах, а также на шее. Может воспалиться один лимфоузел. Иногда лимфоузлы увеличены достаточно сильно, при пальпации болезненны. В этот период у человека может повышаться температура тела. Также фелиноз опасен тем, что в период разгара происходит интоксикация организма, которая может длиться до 3 недель.

Воспаление лимфоузлов при фелинозе

Понять, что наступает период выздоровления можно тогда, когда лимфоузлы начинают приходить в норму, слабость и температура пропадают.

Важно: Выздоровление чаще всего наступает самопроизвольно. Однако в редких случаях фелиноз бывает атипичной формы, другими словами, имеет ряд осложнений и протекает болезненно. В этом случае не обойтись без помощи медиков.

Осложнения болезни кошачьей царапины

Болезнь кошачьей царапины – бартонелла: диагностика, лечение

Предварительный диагноз ставится на основании совокупности симптомов, перечисленных выше. Для начала врач должен исключить другие заболевания, при которых воспаляются лимфоузлы:

• инфекционный мононуклеоз
• туляремия
• лимфомы

Точный диагноз устанавливается после проведения лабораторных исследований. Всего есть несколько методов, которые помогают точно определить наличие инфекции.

Лечение болезни кошачьих царапин

Диагностические методы , которые помогают выявить возбудителя фелиноза:

• Гистология лимфоузлов
• Серологическая диагностика
• Кожно-аллергические пробы
• Метод ПЦР

В большинстве случаев болезнь протекает практически бессимптомно, и выздоровление наступает само собой. Однако если врач диагностировал у вас фелиноз и назначил медикаментозное лечение, не стоит им пренебрегать.

Побороть инфекцию помогают такие препараты :

1. Противовоспалительные (индометацин, диклофенак)
2. Антигистаминные (кларитин, зиртек, эриус)
3. Антибиотики (доксициклин, эритромицин, бактрим).

Важно: Антибактериальная терапия уместна при тяжелом течении болезни. Также антибактериальная терапия назначается ВИЧ-инфицированным. Если в области лимфатических узлов образовались абсцессы, необходимо хирургическое вмешательство.

Диагностика фелиноза

Болезнь, синдром кошачьих царапин: лечение народными средствами

Важно: Народные средства можно применять при лечении фелиноза только в том случае, если болезнь протекает в легкой форме. Лечением болезни с осложнениями должен заниматься высококвалифицированный врач.

Народные средства помогают снять воспаление, облегчить общее состояние организма, заживить ранки.

Дезинфицирующими и регенерирующими свойствами обладает сок свежих растений:

• Чистотела
• Цветов календулы
• Тысячелистника
• Крапивы

Обратите внимание, для хорошего эффекта необходим только свежий сок . Если у вас есть возможность найти сок этих растений, хорошо. Добыть свежий сок растений непросто по известным причинам.

Если сока нет, придется искать другие методы лечения болезни кошачьих царапин. Первая экстренная помощь при укусе или царапине, которую вы можете оказать:

1. Промойте рану обычным хозяйственным мылом .
2. Промыть рану спиртом или обычным одеколоном, залить зеленкой.

Первая помощь при царапине

Пострадавшие места можно протирать настоем сухих цветов ромашки , которые продаются в аптеках.

Вместе с этим при фелинозе желательно повышать иммунитет. Для этого успешно применяется такое народное средство, как настойка эхинацеи .

Как видите, забава с братьями нашими меньшими может обернуться совсем неприятной ситуацией. Специфической профилактики данного заболевания нет. Единственное, что можно посоветовать — не трогать незнакомых уличных котов, а также предостерегать детей от игры с ними. Если же вас укусил или поцарапал ваш домашний питомец, обработайте рану антисептиком и наблюдайте за состоянием организма в течении следующего месяца. При появлении симптомов фелиноза обратитесь за помощью в больницу.

Видео: Болезнь кошачьих царапин — фелиноз

Болезнь кошачьих царапин - инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита. (Синонимы: гранулёма Молларе, фелиноз, лихорадка от кошачьих царапин, лимфоретикулёз доброкачественный).

Возникновение болезни кошачьих царапин

Возбудитель болезни кошачьих царапин - Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент - лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость - 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Течение болезни кошачьих царапин

Факторы риска развития заболевания:

Нарушения клеточных иммунных реакций

ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл

Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:

а) глазные формы;

б) поражение центральной нервной системы;

в) поражение прочих органов;

г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ-инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно-фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).

Течение и прогноз . В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Кожная проба со специфическим антигеном (положительна у 90% пациентов через 3–4 нед после начала болезни).

Лечение болезни кошачьих царапин

Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла - пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

Препараты выбора:

При неосложнённых случаях - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)

При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед

Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Профилактика болезни кошачьих царапин

Специфическая профилактика не разработана. Места царапин и укусов кошек следует дезинфицировать.

Лихорадка от кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молляре) – тяжелое заболевание инфекционного типа. Появляется вследствие укусов или царапин кошек. Болезни свойственны воспаления регионарных лимфоузлов – изначально нагнаиваются папулы, иногда – возникает конъюнктивит, ангиоматоз, поражается печень. Отмечается лихорадка и общее отравление организма.

Источником возникновения является подвижная палочковидная бактерия. Средой ее обитания является ротовая полость млекопитающих. В основном кошек, собак, обезьян. Заболеванию чаще подвержены дети и молодые люди в возрасте до 20 лет. Инфекция попадает в организм при лизании, царапании, укусах через поврежденные кожные покровы. Часто – через царапины.

Именно поэтому фелиноз называют болезнью кошачьих царапин. Однако стоит помнить, что заразиться можно от любого млекопитающего, зараженного этой болезнью при попадании вирусной бактерии в организм человека.

Что это такое?

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз) – это острая инфекционная болезнь, которая относится к группе бартонеллезов, имеющая четкую взаимосвязь с царапинами или укусами кошек, проявляющаяся появлением первичного очага (аффекта) или местного поражения, а также воспалением лимфоузлов со стороны поражения, а редко появлением общей интоксикации организма и поражением внутренних органов. Болезнь считается нетяжелой и самокупирующейся.

Причины и факторы риска

Возбудитель болезни кошачьих царапин — Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Факторы риска развития заболевания:

1. Нарушения клеточных иммунных реакций
2. ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл
3. Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент — лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость — 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Как проявляется болезнь кошачьих царапин — симптомы и первые признаки

Царапина или место укуса кошки первые 3-10 дней медленно заживает, ничем не вызывая беспокойства со стороны человека: она может немного болеть или саднить, как обычная травма кожи. Это – инкубационный период; возбудитель в это время преодолевает барьеры покровной ткани и размножается. Удлиняться этот период может до 3 недель, тогда на момент появления первых симптомов фелиноза травмы кожи уже не существует.

• Через время, понадобившееся микробу для проникновения и накопления (3 дня-3 недели, в среднем – 7-14 суток) на том месте, где была царапина или остается корочка от нее, появляется сыпь. Она выглядит как несколько узелков размером от просяного зерна до горошины, которые не зудят и не болят.
• Через 2-3 суток наступает период разгара болезни: такие узелки нагнаиваются и сами вскрываются, после чего покрываются корочкой и могут начать слабо чесаться (особенно если был поцарапан ребенок – аллергик). В течение 1-3 недель корочки сохнут и отпадают, после чего место укуса перестает быть заметным: здесь не остается ни рубцов, ни более темного участка кожи. Это означает, что Бартонелла размножилась в достаточном количестве, поборола местный иммунитет участка кожи и попала в лимфатическое русло.
• Через 10-14 суток (реже – дольше) от момента появления первых узелков микроб улавливается регионарными лимфоузлами – местными фильтрами, которые пытаются не пустить его дальше.

Если была укушена рука ниже локтя, увеличиваются одна или несколько групп лимфоузлов: локтевые, подмышечные, шейные. Порядок появления лимфаденита может быть именно такой, но могут увеличиваться сразу подмышечные узлы, а локтевые остаются неизменными. Так же, начиная с подмышечной ямки, будут увеличиваться лимфоузлы при повреждении когтями или зубами предплечья или плеча.

Если укус/царапина пришлась на ногу, воспаляются лимфоузлы в бедренной и паховой области. При оцарапывании лица первыми среагировать могут подчелюстные, передне- или заднеушные группы; после чего увеличивается один или несколько лимфоузлов из шейной группы.

Признаки, которые говорят, что лимфоузлы пострадали вследствие фелиноза:

• лимфоузлы постепенно увеличиваются, достигая от 5 до 10 см в диаметре;
• кожа над ними не красная, не горячая на ощупь;
• лимфоузлы можно смещать – они не тянут за собой кожу;
• они плотные;
• прощупывать их больно;
• при увеличении всей группы узлов, прощупывая их, можно «катать» их независимо друг от друга: они не спаяны между собой.

Увеличение лимфатических узлов сопровождается ухудшением общего состояния человека. Появляются такие симптомы:

• повышение температуры, иногда до 39°C или выше;
• слабость;
• плохой сон;
• потливость;
• головная боль;
• недомогание;
• ухудшение аппетита;
• сердцебиение.

Температура повышается не у всех до столь высоких цифр: в некоторых случаях она может вообще отсутствовать. Повышение температуры держится от недели до месяца, остальные симптомы постепенно проходят в течение 2 недель. Лимфоузлы остаются увеличенными до трех месяцев. В половине случаев они нагнаиваются и могут самопроизвольно вскрываться: тогда на поверхность выделяется густой гной желто-зеленого цвета, который, будучи взят для бактериологического исследования, не выказывает признаков бактериальной инфекции (как вы помните, Бартонелла не растет на питательных средах).

В этот же период на коже тела или конечностей человека может появляться сыпь красноватого цвета, занимающая большие или меньшие участки кожи. Она не зудит и не болит, исчезает через несколько дней.

В период увеличения лимфоузлов могут также наблюдаться:

• ощущение «иголок» или дискомфорта в левом подреберье: так может проявляться увеличение селезенки, которая также может пострадать при фелинозе. Увеличение печени и селезенки может быть выявлено и на УЗИ брюшной полости, не сопровождаясь никакими симптомами;
• дискомфорт и боль в правом подреберье – это увеличивается печень, которая также является фильтром на пути Бартонелл, попавших к этому моменту в кровь;
• боли в сердце, аритмии. Это признаки поражения сердца;
• увеличение лимфоузлов, лежащих далеко от места попадания инфекции.

Вышеуказанные симптомы болезни кошачьей царапины возникают у людей, чей иммунитет недостаточно активен и позволяет инфекции проникать в кровь. У тех же людей, которые называются «иммуноскомпрометированными» (получавшие препараты, угнетающие иммунитет, страдающие сахарным диабетом, врожденным иммунодефицитом, ВИЧ, хроническим алкоголизмом), фелиноз протекает и вовсе атипично. У них инфекция может оставаться в организме навсегда, вызывая хроническое заболевание.

Обычно болезнь заканчивается через месяц или чуть меньше после увеличения первого лимфоузла: температура снижается, уходит головная боль, восстанавливаются сон и аппетит, лимфоузлы постепенно уменьшаются и становятся плотными маленькими «шариками», не спаянными между собой и кожей. Очень редко, при умеренно слабом иммунитете, фелиноз может длиться 1-2 года, когда его симптомы то стихают, то появляются вновь.

Атипичная форма

При попадании инфекционных агентов на слизистую глаза, есть высокий риск развития конъюнктивита. Симптомы при попадании на кожный покров:

• лихорадка;
• появление язв;
• нагноение повреждений;
• после заживления формируются рубцы.

Такая форма фелиноза встречается в 10% случаев. Обычно её диагностируют у детей, а также пожилых (людей, у которых реактивность организма снижена). Длительность протекания болезни составляет от 6 до 8 недель.

Диагностика

Диагностика классических форма данного заболевания ничем не затруднена. Основное значение имеет наличие непосредственного контакта с кошкой, присутствие первичного аффекта, развитие регионального лимфаденита, при отсутствующей реакции прочих лимфатических узлов.

Для подкрепления диагноза проводится микробиологическое исследование крови, гистологическое изучение биоптата лимфатического узла или папулы с окрашивание срезов.

Дифференцированный диагноз проводят со следующими заболеваниями: прогрессирующая очаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, токсоплазмоз мозга, острый гепатит, инфекционный мононуклеоз, грипп, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, криптококкоз, рак лимфоузлов, лимфома, стрептококковые и стафилококковые инфекции, боррелиозы, бабешиоз, риккетсиозы, микобактериозы, эризипелоид, туляремия, пастереллез, бубонная чума, споротрихоз.

Осложнения

Если при появлении первых симптомов фелиноза не обратиться к врачу и не провести полноценное лечение патологии, то возможно развитие опасных осложнений. В случае прогрессирования конъюнктивита возможна потеря зрения.

Не исключено поражение ЦНС. Это приводит к прогрессированию менингита, воспаление головного и спинного мозга.

Лечение болезни кошачьей царапины

Терапия в типичной форме проводится амбулаторно. Инфекция относится к разряду самокупирующихся (может пройти без лечения), однако медикаментозно можно помочь организму быстрее справляться с возбудителем и смягчить симптомы болезни.

Медикаментозное лечение:

1. Нестероидные противовоспалительные средства для купирования воспалительной реакции (ибупрофен, индометацин, диклофенак и их современные аналоги).
2. Антигистаминные препараты (кларитин, зиртек, цетрин, эриус и прочие).
3. Этиотропная терапия включает в себя назначение антибактериальных препаратов: азитромицин, доксициклин и его производные, эритромицин и его производные, также установлена эффективность при фелинозе ципрофлоксацина, рифампицина, бактрима, гентамицина. Считается, что такую терапию следует назначать только при тяжелых формах инфекции с развитием нетипичных форм, а также при возникновении фелиноза у иммуноскомпроментированных лиц (ВИЧ-инфекция, хронические заболевания, реципиенты трансплантантов органов и тканей и другие).

При возникновении абсцессов в области лимфоузлов требуется хирургическая помощь (вскрытие, освобождение от гноя), что влияет на длительность заживления и склерозирования.

Прогноз заболевания

В основном большинстве случаев болезнь заканчивается полным исчезновением всех симптомов. При своевременном лечении можно вылечить даже тяжелые формы патологии.

Сомнителен прогноз при поражении нервной системы, так как Бартонелла способна вызвать в мозге необратимые изменения.